差异源于疾病的性质。帕金森病患者大脑中负责制造多巴胺的脑细胞会丢失，而多巴胺细胞有助于协调沟通。恢复多巴胺的水平可让大脑网络里信息传递更流畅。
但对阿尔茨海默症来说，默认模式网络的关键脑区的细胞是死掉了。“从神经解剖学来看，脑部确实有大面积的破坏。”那位医生说。这种损伤很可能是不可逆的。
PET扫描时，患者要先服用放射性追踪剂，这种技术可能有一天会有助于大脑疾病的早期诊断，并监测药物和疗法是如何发挥作用来延缓疾病进程的。
在大脑里，少数熙熙攘攘的中枢通常要处理大量繁重的信息。在许多情况下，这些关键的传输中心，也是容易受脑疾病侵袭的重灾区。
这些结果强调了研究神经细胞之间以及分离的脑区之间的连接状况的重要性，该研究方法也许能揭示出对人类头脑的更深层次的认识。
利用轴突这种传送信息的小纤维，神经细胞在大脑里构筑了一种复杂的连接网络，科学家称为连接体。这个网络的一些部件被称为中枢，集聚的出出入入的轴突特别多。
计算机模拟表明，这些中枢肩负重任。模拟实验中，若某些中枢或是其连接受损，会给整个大脑造成灾难性的后果。
想了解大脑疾病患者是否可能表现出中枢受损的症状。为了找出受累于大脑疾病的脑区，研究人员对公开发表的数据进行了分析，数据覆盖了患有26种大脑疾病的近100名患者，包括阿尔茨海默症、抑郁症、自闭症和精神分裂症患者。
然后把这些疾病相关的脑区与健康的大脑连接的综合图谱做了比较，该图谱是由该团队对56名志愿者作弥散张量成像扫描而绘制成的。弥散张量成像可显示出大脑中轴突束的强度和形状。
总的说来研究人员发现，大脑疾病所累及的脑区，更可能是连接度高的中枢，而不是较为迟钝的偏僻区域。不是每种疾病都影响同样的中枢，比如说阿尔茨海默症累及的大部分脑区与精神分裂症所累及的中枢截然不同。
中枢会因为各种原因而在大脑疾病中起到巨大的作用。由于它们的工作量大，中枢可能比其他脑区需要更多的能量，中枢也拥有更长的连接，这些特征可能让中枢易受损伤。
还有一种可能，损伤中枢也许会比损伤其他脑区带来的问题更多，结果就导致了大脑病损。
新的研究直接关系到我们对重要的大脑疾病的理解。疾病和连接度高的中枢之间的联系，也许有助于解释为何有的大脑损伤看起来微小但却造成了巨大的后果，同时还有些损伤，虽然看起来很糟糕，但结果却相当温和。
不过，用来编制疾病相关脑区的数据集可能存在偏差。那些数据是基于公开发表的结果，而科学家更可能去发表可准确描述疾病和脑区联系的结果，而不是无法发现联系的结果。
这种效应可能会使人们过高估计某些脑区的重要性。
一种位于抗击疾病细胞上的分子可能会让这些细胞无法清除阿尔茨海默症患者大脑中错误的蛋白碎片。
一项新的研究表明，去除小鼠的这种分子会让它们的细胞更有效地吞噬有害的蛋白碎片，并且让小鼠在年老的时候不易患上阿尔茨海默症，不会产生记忆问题。
这是个预防阿尔茨海默症的可能的靶点，改善小鼠阿尔茨海默症状的治疗方法还不能套用给人类。他说：“小鼠模型有所助益，但小鼠不是人，而太多的情形则是模型让人误入歧途。”
在许多神经退行性疾病中，比如说阿尔茨海默症，大脑中的蛋白会折叠成错误的形状，并堆积在一起形成斑块。
通常情况下，免疫系统里被称为小神经胶质细胞的细胞，会清除错误折叠的蛋白。在神经细胞激活时生成的β淀粉样蛋白就是这样的蛋白片段。
正确折叠的时候，它会参与突触的关闭，神经细胞是在突触中进行信号传递的。
在阿尔茨海默症患者身上，免疫细胞受到了损伤。随着时间的推移，小神经胶质细胞确实会有功能障碍，它们将开启极具毒性的炎症反应。
这种异常的免疫活性会损坏神经细胞，并在一定程度上触发细胞，使之生成更多的β淀粉样蛋白，造成炎症反应的恶性循环。
早期阿尔茨海默症的患者，他们脊液中某些脂质的含量也较高。这些脂质固定在小神经胶质细胞表面的一种受体分子上。
EP2受体参与了阿尔茨海默症患者的小神经胶质细胞损伤的过程。接触β淀粉样蛋白的时候，年轻的小鼠巨噬细胞——该免疫细胞行为与小神经胶质细胞相类——几乎没有反应，而带有更多的EP2受体年老的巨噬细胞，会有更为严重的炎症反应。
在经过基因修饰、更容易患上阿尔茨海默症的小鼠中间，那些没有EP2受体的小鼠在日渐衰老时，极少出现记忆问题。
阿兹海默症患者可能是陷入了记忆过多的境地，这个转折看起来自相矛盾，实则有几分道理。
由于不需要的、无关的信息涌了进来，妨碍了阿兹海默症患者物体识别能力。这个结果表明阿兹海默症并非严格意义上的记忆问题，甚至还能指明方向，来帮助阿兹海默症患者过上更正常的生活。
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