医生说：“这非常有意义，利用这种知识，我们可以开始去寻找方法来阻断A-β蛋白在细胞之间移动。如此将会阻止疾病的蔓延。”
A-β蛋白是一种朊病毒的观念，除了可指明干扰疾病的方法，也让那些参与临床试验或在试验中接受实验室造A-β蛋白的人们感到担忧。
在很久之前停止的一项临床试验中，用人工合成的A-β疫苗给轻度至中度阿尔茨海默症的病人进行免疫接种，力图清除他们大脑里的A-β蛋白堆积。
研究人员说，如果人工合成的A-β蛋白像朊病毒那样行事，这些病人就面临了更高的A-β蛋白堆积风险。
当前并没有出现这类证据，即使需要注意这个问题，我还是认为其发生的可能性很小。
细菌、病毒和寄生虫都能引发感染，被称为朊病毒的畸形蛋白质也能。朊病毒的传染性来源于蛋白变成了可自我复制的形状。
朊病毒蛋白的无害的形态通常包含有螺旋状卷曲，其可转变为扁平的β折叠（尽管这也是蛋白的一种正常形态）。
出于未知的原因，这种扁平的构造能刺激其余的同类蛋白，使之也发生形态变化，有时候会形成毒性沉淀物。
就阿尔茨海默症的疑犯——β淀粉样蛋白来说，精确的形态改变尚不可知。但新的研究表明，阿尔茨海默症符合朊病毒疾病的一些关键的特征，而朊病毒感染的大脑疾病日渐增多。
基于朊病毒的解释把一系列神经退行性疾病结合到了一起，它们全都可能是蛋白质的错误折叠在大脑里进行自我复制而导致的。
一项新的研究发现，在帕金森症和阿尔茨海默症患者的大脑中，大脑网络都出现有不同程度的故障。
通过测定脑细胞消耗的葡萄糖量，可以揭示出阿尔茨海默症病人的大脑中，一个被称为默认模式网络的重要静息网络，在快速且持续地失去活性。
相比之下，帕金森病早期，该网络还基本保持完整，但不一定能发挥作用。
默认模式网络是一组脑区，当人们安静地坐着、不想什么特别的事的时候，这组脑区就会被激活。科学家对这个网络的作用有所争议，但一些证据表明该网络在多种脑疾病中都有所恶化。
研究人员通常利用大脑扫描，也就是有名的功能性核磁共振成像来研究默认模式网络。该技术可以测量脑血流，这是测定脑细胞活性的间接手段。
利用一种被称为正电子断层（PET）扫描的更直接的脑成像技术测量了脑细胞用掉的葡萄糖的量。脑细胞活性越高，它们消耗的葡萄糖越多。
对健康人进行初查，表明PET扫描能像fMRI那样检查默认模式网络；实际上，PET扫描中的网络信号要强于fMRI的信号。
然后科学家对帕金森病和阿尔茨海默症患者大脑的PET扫描结果进行了分析，扫描结果表明默认模式网络不再是帕金森病人的主导性静息网络。“健康人大脑里没发现这种形态的异常网络。”那位医生朋友如是说。
研究人员发现，在帕金森病的早期，这种异常的网络主导着静息状态的大脑活性，但却不干扰默认模式网络。
而随着病情的发展，病人患上痴呆，默认模式网络开始崩溃。不过左旋多巴治疗帕金森病时，默认模式网络的功能可部分恢复，左旋多巴可在体内转变为多巴胺。
为了研究阿尔茨海默症，研究人员检查了PET扫描的结果，这些结果来自阿尔茨海默症神经成像计划所汇总的数据库。
PET扫描所显示的脑区活性。在健康人身上，这些协调区域被称为默认模式网络。在轻中度帕金森病患者的身上，一种新的、异常的网络开始取而代之。
阿尔茨海默症患者大脑里也有一个异常的主导性静息网络，但其与在帕金森病人大脑中所见的网络有所不同。
阿尔茨海默症患者不同于帕金森病人，其默认模式网络在仅有轻微症状的时候就已经开始衰退，那时候还不能对阿尔茨海默症做出可靠的诊断。阿尔茨海默症患者的PET扫描是在初次发现默认模式网络活性降低之后的六个月、一年和两年时进行的。
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